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Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg.
La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos.
Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%.
El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%.
Índice de oxigenación (IO) de 188.
Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP).
El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA).
El estudio histopatológico se reporta en la figura 1.
Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.
En el 7.
o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva.
Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl.
Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml).
Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva.
Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg.
La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa.
Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento.
Luego de 37 días egresa a su domicilio.
En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente.
En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal.
Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones.
El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.
Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.
En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria.
Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.
La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico.
Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total.
El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.
A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad.
Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava.
El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular.
No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.
En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.
Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales.
Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada.
Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden.
El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.
Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo.
En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV).
En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.
).
Se indica realización de biopsia prostática transrectal.
El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático.
Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.
.
No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.
Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre.
No presenta antecedentes patológicos de interés.
La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo.
Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable.
En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.
Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro.
Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores.
El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado.
Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento.
A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho.
En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.
Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía.
El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina.
En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.
Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales.
Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico.
En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3.
Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna.
Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral.
Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal.
Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor.
Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía.
Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención.
Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución "quasi ad integrum".
En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms.
Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.
Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico.
Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho.
Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados.
Refieren los padres que presentaba, además, una molestia abdominal inespecífica, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos.
Es valorado por su pediatra de zona, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda.
A las 0 horas del día del óbito, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado.
En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas.
A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente, comprobando en el baño que no responde a estímulos.
Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito.
Se practica la autopsia judicial.
Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura, sin signos de obesidad o malnutrición, con palidez de piel y mucosas.
Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [1].
No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo.
Destaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros.
El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas, posos de café o restos biliosos.
El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal.
A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal.
Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos.
En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros.
La posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego.
Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal.
La causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso.

Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg.

La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.

Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos.

Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%.

El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%.

Índice de oxigenación (IO) de 188.

Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.

La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP).

El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.

Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA).

El estudio histopatológico se reporta en la figura 1.

Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.

En el 7.

o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva.

Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl.

Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.

En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml).

Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva.

Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg.

La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa.

Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.

Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento.

Luego de 37 días egresa a su domicilio.

En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.

Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente.

En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal.

Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones.

El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.

Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.

En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria.

Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.

La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico.

Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total.

El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.

A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad.

Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava.

El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular.

No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.

En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.

Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales.

Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada.

Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden.

El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.

Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo.

En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV).

En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.

).

Se indica realización de biopsia prostática transrectal.

El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático.

Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.

.

No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.

Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre.

No presenta antecedentes patológicos de interés.

La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo.

Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable.

En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.

Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro.

Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores.

El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado.

Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento.

A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho.

En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.

Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía.

El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina.

En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.

Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales.

Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico.

En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3.

Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna.

Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral.

Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal.

Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor.

Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía.

Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención.

Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución "quasi ad integrum".

En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms.

Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.

Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico.

Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho.

Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados.

Refieren los padres que presentaba, además, una molestia abdominal inespecífica, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos.

Es valorado por su pediatra de zona, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda.

A las 0 horas del día del óbito, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado.

En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas.

A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente, comprobando en el baño que no responde a estímulos.

Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito.

Se practica la autopsia judicial.

Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura, sin signos de obesidad o malnutrición, con palidez de piel y mucosas.

Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [1].

No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo.

Destaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros.

El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas, posos de café o restos biliosos.

El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal.

A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal.

Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos.

En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros.

La posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego.

Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal.

La causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso.